Komisja Specjalistów Amerykańskiej Akademii Nauk (Food and Nutrition Board cyt. wg Williamsa i wsp. 1974) przeprowadziła rewizję dotychczasowych danych dotyczących ilościowego okreś­lenia strat azotu endogennego u ludzi, wyrażając opinię, że dane le są stosunkowo wnikliwie opracowane. Podkreśliła jednak, że ze względów technicznych określenie strat endogennych azotu jest wykonywane przy zastosowaniu diety bezbiałkowej, przy której są uruchomiane mechanizmy fizjologiczne przystosowujące do bardziej oszczędnej wewnątrzustrojowej gospodarki amino­kwasami.

Jak widać z wykresu strat azotu endogennego w moczu, w ciągu pierwszych kilku dni straty te są wyższe, a na­stępnie ustalają się na pewnym niskim poziomie. Poziom ten jako średnia wartość pomiędzy 10 a 14 dniem stosowania diety bezbiał­kowej, został umownie przyjęty jako nieuniknione straty azotu endogennego w moczu; mogą być one jednak wyrazem przystoso­wania się do braku białka w diecie. Niezbędne są zatem badania określające dynamikę strat przy różnej wysokości spożycia azotu. Podobne zastrzeżenia można mieć do techniki określenia metabo­licznych strat azotu w kale. Straty te mierzone na diecie bez­białkowej mogą być różne niż przy normalnym odżywianiu, gdy w racji pokarmowej znajduje się białko i szereg substancji drażniących przewód pokarmowy. W warunkach normalnego spożycia, białka nie sposób odróżnić azot nie strawionych części pożywienia od azotu pochodzenia wewnątrzustrojowego, przenikającego do treści jelit z sokami trawiennymi, złuszczającymi się nabłonkami, a także azotem flory bakteryjnej przewodu pokarmowego.

Przyjmując współczynnik 70% wykorzystania białka peł­nowartościowego, wartość przyjętych strat 70,2 mg/kg masy ciała należy podwyższyć o 30%, co w efekcie wynosi 70,2 + 21,6 = 91,8 mg na 1 kg masy ciała i pomnożone przez 6,25 daje war­tość 0,57 g białka pełnowartościowego na 1 kg masy ciała. War­tość ta jest zgodna z wynikami uzyskanymi techniką badania bi­lansów azotowych (Hegsted 1963) w stosunkowo dużej grupie-osób przez okres 5 tygodni, gdy ilość podawanego białka wahała się w granicach 0,5—0,7 g na 1 kg masy ciała. Gdy jednak badane ł > i Lanse azotowe prowadzono na dietach o wyższej zawartości biał­ka, a w obliczeniach wyników uwzględniono straty azotu okreś­lone na diecie bezbiałkowej, stwierdzono u dorosłych dodatni bi­lans azotowy (Bricker i wsp. 1945, Nasset 1965) świadczący bądź 0  retencji azotu w dorosłym organizmie, bądź też o bardziej roz­rzutnej gospodarce aminokwasami, przy wyższym ich dowozie, co jest bardziej prawdopodobne.

Spostrzeżenia te wskazują pośrednio, że przy wyższym, dowozie białka powyżej zapotrzebowania, straty endogenne mo­cą być wyższe. Technika badania bilansu azotowego jest przy lym obarczona dość dużym błędem, ponieważ na ogół występuje nadmiar w ocenie ilości azotu spożytego (trudno dokładnie zebrać wszystkie resztki) oraz niedomiar azotu wydalonego, spowodowa­ny tym, że zawsze traci się niewielkie ilości wydalin, zwłaszcza ha rdzo trudno określić straty azotu przez skórę. Popełniane błędy sumują się.

Zalecenia spożycia białka, ustalone na podstawie istnieją­cych danych doświadczalnych, wychodząc z minimalnego zapotrzebowania na azot, uwzględniają w warunkach badania, maksy­malne wykorzystanie zarówno azotu, jak i aminokwasów egzogennch. Mogą być zatem bardziej adekwatne dla grup ludności od pokoleń przyzwyczajonych do niskiego spożycia białka.

Omówione zalecenia bezpiecznego spożycia białka, podane przez grupę specjalistów FAO/WHO, mają przede wszystkim na uwadze podwyższenie spożycia białka do granic całkowicie zabez­pieczających ludność krajów rozwijających się, przed niedobora­mi białka.

Beisel (1975) wskazuje, że długotrwałe infekcje mogą pro­wadzać do stanu niedożywienia białkowego i odwrotnie — niedo­żywienie białkowe usposabia do chorób infekcyjnych. Prace Dickersona (1975) dowodzą, że nasilone niedożywienie białkowe w okresie ciąży prowadzi do ograniczenia u płodu liczby komó­rek nerwowych mózgu, a powstałe zmiany są nieodwracalne. Chavez i wsp. (1975) wskazują, że realizacja programów doży­wiania w Meksyku wpływa wyraźnie na poprawę wskaźników rozwoju fizycznego dzieci. Brak jednak wieloletnich badań wy­kazujących, czy zalecenia spożycia stosunkowo niskich ilości biał­ka są wystarczające dla wyrównania obniżonych wskaźników ro­zwoju fizycznego i umysłowego, obniżenie wzmożonej zapadal­ności na choroby w niedożywionych populacjach ludzkich? Czy wysokość tzw. bezpiecznego, zalecanego spożycia białka jest wy­starczająca do umożliwienia pełnego ujawnienia predyspozycji rozwojowych, uwarunkowanych genetycznie wśród tych popula­cji? Z drugiej strony czy praktyczne zastosowanie zalecanych bezpiecznych norm spożycia białka FAO/WHO w krajach wol­nych od głodu, gdzie ludność od pokoleń spożywa wyższe niż za­lecane ilości białka, będąc zaadaptowana do bardziej rozrzutnej wewnątrzustrojowej gospodarki aminokwasami egzogennymi, nie spowoduje obniżenia osiągniętego rozwoju poziomu fizycznego i zdrowotnego?. Brak jest odpowiedzi na te pytania. Według ba­dań Massachusset Institute of Technology (Scrimshaw N. S. 1976) zastosowanie ilości białka i kalorii, ściśle odpowiadających zaleceniom FAO/WHO, w grupie amerykańskich studentów w okresie ok. 100 dni, spowodowało u niektórych ujemny bilans azotowy, a u większości spadek beztłuszczowej masy ciała (mię­śni).