Białko

W procesie wzrastania, od najwcześniejszych stadiów życia orga­nizmu, następuje przyrost azotu w nowo tworzonych tkankach, wyrażający się przyrostem masy ciała, a także zwiększeniem kon­centracji azotu w organizmie, równolegle do dojrzewania komó­rek. Holt i wsp. (1960) oraz Widdowson i Dickerson (1964) okreś­lili zmiany koncentracji azotu w tkankach u niemowląt w róż­nym wieku na podstawie analiz, Fomon (1967) określił tę kon­centrację ekstrapolując z określenia zawartości wody. Maresh i Groome (1966) oznaczyli pośrednio koncentrację azotu, wyko­rzystując jego stały stosunek do koncentracji potasu (1 g N od­powiada 2,5 mEq potasu). Uzyskane wartości, pomimo stosunko­wo dużego błędu doświadczalnego, są dość zgodne. Koncentracja azotu w tkankach najszybciej rośnie w pierwszym roku życia, a następnie wolniej wzrasta w dalszym ciągu do wieku 4 lat.Na podstawie prawidłowych przyrostów masy ciała u nie­mowląt i małych dzieci można obliczyć retencję azotu w przyra­stających tkankach. czytaj dalej

Pomiary strat azotu przez skórę w umiarkowanym klimacie przy pracy siedzącej szacuje się na ok. 300 mg na dobę. Zakłada się, że straty azotu w postaci golonego zarostu u mężczyzn są równo­ważne stratom azotu u kobiet w okresie menstruacji, nie przyj­muje się zatem różnic zależnie od płci. W tablicy 3 przytoczono straty azotu endogennego u dorosłego człowieka w przeliczeniu na kg masy ciała, bądź 1 kcal przemiany podstawowej wg Ko­misji Specjalistów FAO/WHO 1973. Należy podkreślić, że straty azotu zarówno w moczu i kale, jak i przez skórę są na ogół znacz­nie wyższe ai ludzi przewlekle chorych, w stanach pooperacyj­nych, a zwłaszcza w ostrym przebiegu choroby (Hasik 1970). Nie­wielkie infekcje, zdarzające się każdemu z ludzi, wpływają rów­nież na ‘wysokość strat azotu endogennego, powodując często ujemny bilans azotowy przez pewien okres czasu. Przy ustalaniu wysokości zapotrzebowania na białko, Ko­misje Ekspertów przyjęły szacunkowo zwiększenie o ok. 10%, na straty w okresach nieuniknionych drobnych infekcji (zazębienia, zaburzenia żołądkowe). Istnieje również zmienność indywidualna w zakresie strat azotu, którą Komisja Specjalistów na podstawie badań na dużej liczbie ludzi określa jako 15-procentowy współ­czynnik zmienności. W efekcie przyjęto 30% ponad wartość śred­nią, która pozwala na objęcie prawie całej populacji zdrowych ludzi. czytaj dalej

Pomiary strat azotu metabolicznego z przewodu pokarmowego wskazują ma bardzo dużą zmienność (współczynnik wariancji ok. 80%). Straty te podlegają dużym wpływom jakości spożywanej diety (Mitchell 1964). U człowieka dorosłego wynoszą one średnio 12 mg na 1 kg masy ciała (Williams i in. 1974), co dla 65-kilogramowego mężczyzny wynosi 0,85 g N/dzień, czyli ok. 27% dzien­nych strat azotu. U niemowląt i małych dzieci straty te są nieco niższe; wahają się od ok. 9 do 11 mg na 1 kg masy ciała, lecz sta­nowią wyższy niż u dorosłych procent (30%) całkowitych dzien­nych strat azotu. czytaj dalej

Smuts w 1935 r. stwierdził, że minimalne straty azotu w moczu wynoszą 2 mg N na 1 kcal przemiany podstawowej na dobę. Przeprowadził on badania na kilku gatunkach zwierząt przy za­stosowaniu diety bezbiałkowej przez szereg dni. Badania te powtarzane wielo­krotnie przez okres 45 lat u człowieka, podsumowane przez Wiiliamsa i wsp. (1974), wskazują, że minimalne straty azotu w moczu u człowieka dorosłego są niższe niż określił Smuts (1935) i wynoszą ok. 1,3 mg na 1 kcal przemiany podstawowej (p.p. przy współczynniku zmienności wynoszącym 20%). U niemowląt i dzie­ci przeprowadzono mniej liczne badania, lecz wskazują one, że straty te są jeszcze niższe i wynoszą: u niemowląt (0—1 rok) 0,7 mg na kcal p.p.m., u dzieci od 1 do 3 lat 1,1 mg na kcal p.p.m., (Fomon i wsp. 1967). czytaj dalej

Wysokość zapotrzebowania na białko u człowieka próbowano-określić na podstawie badania bilansów azotowych począwszy już od pierwszych lat obecnego stulecia (Chittenden 1904—1907, Hinliede 1912—1914, Terroine 1922). Badacze ci, wprawdzie w opar­ciu o wyniki stosunkowo krótkotrwałych badań bilansu azotu dorosłych, byli zwolennikami niskiego spożycia białka, określa­jąc zapotrzebowanie na 37—53 g na dzień. Jednak większość późniejszych, tzw. norm zalecanego spożycia białka, ustalono na pod­stawie danych wynikających z praktycznego sposobu odżywiania się grup ludności. Przyjęto, że wyrazem bezpiecznego spożycia białka jest jego ilość (z uwzględnieniem odpowiedniego procentu białka zwierzęcego), odpowiadająca przeciętnemu spożyciu w gru­pach ludzi, wśród których obserwowano dobre wskaźniki zdro­wotne: niską zapadalność na choroby infekcyjne, prawidłowe wzrastanie i rozwój dzieci i młodzieży, dobrze wykształcone i duże noworodki. Nakreślenie wysokości zapotrzebowania białka nabrało nowego wyrazu po nagromadzeniu wyników badań, dotyczących w pierwszym rzędzie zdolności syntezy poszczególnych amino­kwasów przez organizm ludzki, a następnie danych o wysokości zapotrzebowania na aminokwasy egzogenne (Rose 1957, Holt i wsp. 1965, Snyderman i wsp. 1963, Nakagawa i wsp. 1960—1964). Komisje Ekspertów powołane przez Światową Organizację Zdro­wia (WHO) oraz Wyżywienia i Rolnictwa (FAO — raporty nr czytaj dalej

Przez wiele lat przyjmowano, zgodnie z teorią Folina (1905), że metabolizm azotu w ustroju człowieka i zwierząt można podzie­lić na tzw. endogenny i egzogenny. Folin uważał, że przemiana endogenna jest stała, niezależnie od dopływu białka w pożywie­niu, a miarą jej, charakterystyczną dla danego ‘osobnika, jest ilość azotu wydalana w moczu, głównie w postaci kreatyniny i kwasu moczowego. Natomiast metabolizm egzogenny jest zwią­zany z wykorzystaniem białka pożywienia; jego intensywność można mierzyć ilością azotu wydalonego w moczu w postaci mocz­nika, którego ilość jest zmienna, zależna od wysokości spożycia białka. Pogląd ten zakładał statyczny stan białek ustrojowych w okresie, gdy nie zachodzi przyrost tkanek. Sądzono, ze w okresie zachowania równowagi azotowej u ludzi dorosłych następuje je­dynie wymiana zużywających się białek wydzielanych przez gru­czoły lub wydalanych w niewielkich ilościach, a także .tworzenie substancji azotowych, niebiałkowych, które są wydalane w mo­czu. Natomiast każdy nadmiar białka spożytego ponad te potrze­by zostaje od razu katabolizowany i azot jest wydalany w po­staci mocznika. Późniejsze badania, w których zastosowano amino­kwasy izotopowe (Schoenheimer 1942, Neuberger i Richard 1964) wykazały, że nie można przyjąć takiego podziału w metabolizmie białka. Białka większości tkanek u dorosłych w stanie równowagi azotowej stale podlegają degradacji i czytaj dalej

Aminokwasy wchłonięte przez przewód pokarmowy przechodzą do żyły wrotnej i wątroby. Część aminokwasów zostaje bezpo­średnio wykorzystana w ścianie jelita do regeneracji białka ślu­zówki, o czym świadczą bardzo aktywne procesy transaminacji komórek jelita (Fouconneau i Michel 1970). Mc Laughlan i Morrison (1960) stwierdzili, że przy wy­sokim poziomie białka w diecie, niezrównoważony skład amino­kwasów pożywienia daje podobny rozkład wolnych aminokwasów we krwi, który pozostaje nie zmieniony w ciągu kilku godzin, będąc odbiciem składu białka diety i strawności podanych amino­kwasów. Spostrzeżenie to zostało wykorzystane w szeregu pra­cach (np. Pion 1964, Buraezewski i wsp. 1971, Erbersdobler 1973, Eggum 1973a) w celu znalezienia łatwiejszej metody badania przyswajalności (strawności) aminokwasów, zwłaszcza u dużych zwierząt (świnie, przeżuwacze), a także zapotrzebowania na amino­kwasy (Longenecker 1973). W okresie po absorpcyjnym poziom wolnych aminokwasów powraca do normalnego stanu, który jest na czczo stały. W przypadku zbyt małej ilości spożytego białka w stosun­ku do intensywności procesów jego syntezy u rosnących zwierząt, poziom aminokwasów może nie być odbiciem ich spożycia, gdyż aminokwasy są szybko wychwytywane do syntezy białka tkan­kowego (Anderson, Linkswiler 1965). Koncentracja wolnych aminokwasów w mięśniach jest na ogół wyższa niż we krwi, co wskazuje na aktywny ich transport czytaj dalej

Białka pożywienia zostają wykorzystane w przewodzie pokarmo­wym dopiero po ich hydrolizie do aminokwasów. Rola przewodu pokarmowego w metabolizmie białka została szeroko omówiona i udokumentowana przez Fouconneau i Michela (1970). Hydrolizę białka rozpoczyna w żołądku pepsyna — endopeptydaza, ułatwia­jąca rozerwanie połączeń peptydowych. Najszybszemu działaniu pepsyny ulegają wiązania peptydowe pomiędzy aminokwasami aromatycznymi i grupami karbonylowymi, działa ona jednak rów­nież na połączenia peptydowe innych aminokwasów, ale znacznie wolniej. W żołądku powstają zatem krótsze peptydy, a nie wolne aminokwasy. Ma to duże znaczenie fizjologiczne, gdyż funkcje fizjologiczne żołądka w przemianie białkowej nie ograniczają się do trawienia (Harper 1974c); działa on jako regulator pobierania wolnych aminokwasów z jelita cienkiego do dalszej przemiany białka. Żołądek reguluje przechodzenie nadtrawionego pożywie­nia (chymus) do dwunastnicy; w ten sposób zostaje zabezpieczona wydajność wchłaniania wolnych aminokwasów przez powierzchnię chłonną jelita do krwi, a także wydajne wykorzystanie amino­kwasów w syntezie własnych białek ustrojowych. Czas przebywania pożywienia w żołądku jest uzależniony od składu pożywienia. Szybkość przechodzenia chymus hamuje zawartość tłuszczu w pożywieniu i tu może znaleźć wytłumacze­nie wpływ tłuszczu na wyższą wartość biologiczną niektórych białek. Podobnie, czytaj dalej

Obszerny przegląd prac z zakresu wpływu dysproporcji w skła­dzie aminokwasów został opracowany przez Harpera (1970), po­dobnie jak toksyczne działanie nadmiaru niektórych aminokwa­sów (Harper 1973 i 1974b). Autor ten rozróżnia trzy typy wza­jemnego oddziaływania aminokwasów występujących w więk­szych lub mniejszych dysproporcjach: 1) spowodowany toksycznością danego aminokwasu poda­nego w nadmiarze, 2)    antagonistycznym działaniem nadmiaru jednego z ami­nokwasów niezbędnych w stosunku do innego, 3)    zaburzeniem równowagi w składzie aminokwasów (zwa­nym przez Harpera amino acid imblance). Należy podkreślić, że wszystkie wymienione typy dyspro­porcji pomiędzy aminokwasami mają ostrzejsze działanie fizjo­logiczne w przypadku stosowania w żywieniu diet o niskiej za­wartości białka. Zjawisko to jest zrozumiałe, gdyż niska zawar­tość białka pogłębia dysproporcje aminokwasów wchłanianych do krwi. Podwyższenie poziomu białka w diecie łagodzi efekty dys­proporcji. W żywieniu człowieka przykład niezbilansowania diet wy­stępuje w krajach rozwijających się. Prace Gopalana (1968, 1969, 1970), Belavady (1967) oraz Hankesa i wsp. (1971), rzuciły między innymi światło na etiologię powstawania pelagry na tle toksycz­nego działania nadmiaru leucyny. Reszty bezazotowe aminokwasów ulegają bezpośredniemu spalaniu na dwutlenek węgla i wodę dostarczając energii metabo­licznej lub są zamieniane na glukozę czytaj dalej

Fakt, że białka różnią się wartością odżywczą, został zauważony przy zastosowaniu w żywieniu zwierząt tej samej ilości białka z różnych źródeł. Jednocześnie zauważono, że wzrost zwierząt otrzymujących białka o niższej wartości odżywczej, poprawiał się, gdy zwiększono ilość tego samego białka. W wyniku ogromnej liczby badań doświadczalnych dowiedziono, że zarówno człowiek, jak i zwierzęta jednożołądkowe, muszą otrzymywać w pokarmie wystarczającą ilość białka dla uzyskania niezbędnej ilości azotu oraz pewnej liczby specyficznych aminokwasów dla syntezy sub­stancji niezbędnych dla życia, wzrostu i rozwoju. Zdolność pokrycia tych potrzeb przez białka danego pro­duktu w pierwszym rzędzie jest uzależnione od zawartych w nim aminokwasów (Hegsted 1964, Meister 1965). Człowiek i zwierzęta jednożołądkowe nie potrafią syntetyzować ośmiu (Rosę 1957) lub nawet (Harper 1974a) dziewięciu aminokwasów, które muszą otrzymać w gotowej formie w pokarmie. Aminokwasy te noszą nazwę niezbędnych (egzogennych), w odróżnieniu od pozostałych (endogennych), które mogą być syntetyzowane w organizmie z nadmiaru innych aminokwasów lub nawet organicznych nieaminokwasowych źródeł azotu. Sprawą sporną było dotąd, czy histydynę należy zaliczyć do ami­nokwasów niezbędnych. Komisja do spraw Żywienia Amerykań­skiej Akademii Nauk (Food and Nutrition Board 1974) uznała, że należy ją zaliczyć do czytaj dalej